「言語遺伝子」にはパートナーがいます

いくつかの遺伝子は、 FOXP2 。最初 言語障害に関連する遺伝子 、それは後であった 人間の発話の進化に関与する 女の子たちがFOXP2タンパク質をもっと作る 話すことを学ぶことの早熟性を説明するのに役立ちます。今、神経科学者は、分子パートナーの1人がどのように役立つかを考え出しました Foxp2 その効果を発揮する。

ジョン・ホプキンス大学医学部のリハビリ医学者、リチャード・フガニール博士は、この発見が遺伝的言語障害の新たな治療法につながる可能性があると述べている。 Foxp2 と呼ばれる遺伝子の活性を制御する Srpx2 脳の神経細胞のいくつかが他の神経細胞との接続を強化するのに役立つと彼は指摘する。何を確立するか SRPX2 研究者は、話すことや話すことを学ぶことに苦しんでいる人々の中で、その欠陥のあるコピーを探すことができます。

2001年まで、科学者は遺伝子がどのように言語に影響を与えたかについては不明でした。その後、オランダのナイメーヘンの心理言語学のためのマックスプランク研究所の神経学者であるサイモン・フィッシャーと彼の同僚たちが指導した FOXP2 発音に問題があったり、言葉をまとめることができたり、スピーチを理解したりする数人のメンバーがいる家族の犯人です。これらの人々は、舌を動かすことができず、正確に話すことができないため、家族でさえ、彼らが何を言っているのか把握できないことがよくあります。フィッシャー氏は、「スピーチと言語の神経基盤の分子ウィンドウを開いた」と語る。

数年後、他の研究者は、 FOXP2 ヒトの遺伝子はチンパンジーバージョンとはDNAを構成する「文字」という2塩基だけ異なっていた。その小さな違いが影響を受ける可能性があります Foxp2 動物の呼出しが最終的には人間の贈り物に変わることがあるようなパフォーマンス。 2009年、チームは遺伝子のヒトバージョンをマウスに入れ、げっ歯類がより頻繁かつ複雑な警報を発し、これらの変異がより複雑な発語の進化に関与している可能性があることを示した。しかし、どのように Foxp2 作品は主に謎のままだった。

Huganirはこの謎を解こうと試み始めませんでした。彼は、400個のタンパク質を試験して、神経細胞が互いに通信することを可能にするシナプスと呼ばれる神経細胞の間の特殊な接合部の発達を助け、妨げているかどうかを調べていました。 1つのニューロンには、最大10,000のシナプス、または他のニューロンとの接続が可能です。彼が同定した10種のタンパク質のうち、シナプス形成を強く促進したタンパク質は Srpx2 これは他の研究者がてんかんや言語問題に関連していた遺伝子である。

Huganirと彼の同僚は調べた Srpx2 それが「興奮性」接続の形成を刺激したと判断し、ターンオンメッセージが受容神経細胞に伝達されたと判断した。 Srpx2 また、 発達中のマウスにおいて脳の部分における興奮性接続の数を増強した それは人間の言語センターと同等ですが、今日のオンラインで報告しています 科学 。なぜなら Foxp2 いくつかの遺伝子の活性を調節する。 Srpx2 、Huganirと彼のチームは、 Foxp2 この遺伝子に影響を与えた。いつ Foxp2 周りは、 Srpx2 興奮性シナプスが少なくなると報告している。 Huganirは、複雑な発声には、興奮性シナプスとその他の関連性の適切なバランスが必要であるかもしれないと示唆しています。

最後のテストとして、研究者は、 Srpx2 遺伝子は、赤ちゃんマウスのアラームコールに影響を与えた。彼らのママから分離されたマウスの子犬は、人間が聞くために高音があまりにも高い鳴き声で助けを求める。研究者が人工的に阻害したとき Srpx2 マウスの搾取は少なくなった。しかし、Huannirらは、遺伝子活動が回復したときに、正常に子犬が再度息を切らせると報告している。

この作品は、 Foxp2 シナプス形成に影響する Srpx2 」と、ドイツ・ライプツィヒの進化的人類学のマックス・プランク研究所(Max Planck Institute for Evolutionary Anthropology)の古生物学者SvantePääboは語っています。 Foxp2 霊長類およびマウスにおいて。 "これは、 Foxp2 神経機能に関して明確な機能を持っています。

Huganirは、彼のチームはまだ FOXP2 言語処理に関連する神経細胞または話すことに関与する筋肉を制御する神経細胞に影響を与える。それでも、彼はシナプス形成へのリンクは SRPX2 "重要な手掛かりです。 FOXP2 言語発達を規制する可能性があります。

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